Как лечить анаплазмоз у крс

Анаплазмоз крупного рогатого скота

Трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, ане­мией, атонией желудочно-кишечного канала и прогрессирующим исхуданием, обусловливаемая прокариотами семейства Anaplasma-/tacea.

Возбудитель.Anaplasma marginale относится к отряду Rickettsiales, роду Anaplasma. Локализуются в эритроцитах, иногда их нахо­дят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому, обнаруживают круглые включения величиной 0,2—1,2 мкм почти темного цвета. Микроорганизмы рас­полагаются в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четы­рех возбудителей. Пораженность эритроцитов составляет 3—40 %, в отдельных случаях она может достигать 80 %.

Биология развития.Анаплазмы размножаются простым деле­нием и почкованием, формируя колонии из 2—8 особей. При элект­ронно-микроскопическом исследовании в анаплазмах обнаружены так называемые инициальные тельца, состоящие из микроколоний, окруженные двухслойной плазменной оболочкой. Эти тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты. Во время сосания крови анаплазмы прони­кают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насеко­мые могут переносить анаплазм от одних животных к другим в про­цессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками.

Эпизоотологические данные.К A. marginale восприимчивы также лоси, северные олени, овцы, козы и буйволы. Болеют как взрослые животные, так и молодняк. Наличие восприимчивых животных в дикой фауне, клещей-переносчиков и широкое парази-тоносительство позволяют отнести анаплазмоз к природно-очаго-вым болезням. Возбудителей анаплазмоза переносят иксодовые клещи 11 видов и один вид аргасовых, а также слепни, комары, мош ки, мокрецы, мухи-жигалки и др. Перенос анаплазм от одних живот­ных к другим возможен механическим путем через хирургически инструменты, при нестерильных инъекциях.

Анаплазмоз регистрируют весной, летом и осенью. В редких случаях болезнь встречается в зимнее время, особенно при плохом кормлении, в условиях минеральной и витаминной недостаточности.

Часто анаплазмоз протекает одновременно с бабезиидозом и тейлериозом, с инфекционными болезнями.

Патогенез.Попадая в организм восприимчивых животных, анаплазмы вызывают нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов. Для своего развития они используют фосфолипиды эритроцитов, уменьшение содержания фосфолипидов кри-водит к осмотической хрупкости последних. Сокращается продол­жительность жизни эритроцитов, усиливается эритрофагоцитоз. В активности последнего важную роль играют аутоантитела, образу­ющиеся против антигенно-измененных эритроцитов. Нарушаете гемопоэз. Уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина крови, что приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей. Развивается анемия. Гемоглобинурия бывает редко. В крови снижается содержание общего белка и альбуминов. После пика паразитемии ускоряется разрушение эритроцитов и прогресси­рует анемия. В кровь поступает много незрелых и измененных эри­троцитов (анизо- и пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, эритробластоз). Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспа­лительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Развива­ются сердечно-сосудистый и желудочно-кишечный синдромы.

Иммунитет.В формировании иммунитета при анаплазмозе уча­ствуют клеточные и гуморальные факторы. Однако он нестериль­ный и обусловливается длительным носительством анаплазм в орга­низме переболевших животных. Наличие анаплазм вызывает выра­ботку специфических антител, а также аутоантител, которые спо­собствуют их утилизации в клетках системы мононуклеарных фаго­цитов. Молодняк клинически не болеет или переболевает легко, что связано с тем, что новорожденные животные получают с молоком матери антитела против анаплазм. Если организм переболевшего животного освободить от анаплазм, то через 3—4 мес состояние невосприимчивости утрачивается. Вместе с тем, используя иммуно-генные свойства организма, удалось разработать серологические реакции для диагностики болезни и способы активной ее профилак­тики путем вакцинации восприимчивого молодняка.

Симптомы болезни.Инкубационный период продолжается до 40 сут и более. Болезнь протекает остро и хронически.

При остром течении болезнь начинается с повышения темпера­туры тела до 41 °С. У животных ухудшается общее состояние, сни­жается аппетит. Основной признак анаплазмоза — резко выражен­ная анемия, слизистые оболочки могут быть желтушными на вид. Увеличиваются лимфатические узлы. Ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Развивается ато­ния преджелудков, сменяющаяся иногда диареей. Животные быстро худеют, что тоже является одним из ведущих признаков болезни. Могут развиваться отеки в области- подгрудка. Кровь водянистая, с низким содержанием форменных элементов и гемоглобина. При микроскопии мазков крови устанавливают анизоцитоз, пойкилоци­тоз и полихромазию.

Хроническое течение анаплазмоза проявляется в перемежаю­щейся лихорадке. Животные плохо принимают корм, быстро устают при перегонах, не набирают массу тела. Наблюдается гипо­тония желудочно-кишечного канала. Уменьшается число эритроци­тов, снижается содержание гемоглобина, слизистые оболочки ста­новятся бледными. Отмечается базофильная зернистость, что счи­тается благоприятным прогностическим признаком. Тяжело болеет привозной скот, часто с летальным исходом.

Патологоанатомические изменения.Трупы животных сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, в некоторых случаях с желтушным оттенком Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено, мышца дряблая, под эпикардом кровоизлияния. Легкие эмфизематозны. Селезенка увеличена, размягченной или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Печень увеличе­на, желтушна, на вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и напол­нен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, ино­гда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Моче­вой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета мочой.

Диагностика.При постановке диагноза учитывают эпизоотоло-гические данные, клинические признаки, а также исследуют мазки крови, окрашенные по Романовскому, на наличие анаплазм. Разра­ботаны серологические методы диагностики (РА, РСК, РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей — от 1:10 до 1:40 Уточнить диагноз можно также биопробой, для чего вводят 10—20 мл крови от подозреваемых в заражении животных здоровым.

Анаплазмоз дифференцируют от бабезиоза, пироплазмоза, тей-лериоза, лептоспироза.

Лечение.Больных животных оставляют в помещениях, назна­чают диетические корма. Применяют симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин) в дозе 5— Ю тыс. ЕД/кг на 1—2%-ном растворе новокаина внутримышечно 4-—6 сут подряд. Можно террамицин вводить внутривенно в 1— 1,5%-ном растворе на 40%-ном растворе глюкозы из расчета 10— 15 мг/кг 3—4 раза с интервалом 12—24 ч.

Сульфапиридазиннатрий назначают в дозе 0,05 г/кг на дистилли­рованной воде в разведении 1:10 внутримышечно 3 сут подряд.

Можно применять азидин (беренил), гемоспоридин, диамидин, однако хорошего результата они не дают.

Сульфантрол применяют внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в виде 20%-ного раствора или альбаргин внутривенно по 150—200 мл в виде 1%-ного водного раствора.

Хорошие результаты дает применение спиртового раствора эта-кридина лактата, который готовят по прописи: этакридина лак-тат — 0,2 мл, спирт этиловый — 60, вода дистиллированная — 120 мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вво­дят внутривенно. В рацион добавляют микроэлементы и витамины.

Профилактика и меры борьбы.Всех поступающих в хозяйства животных следует карантинировать на 30 сут и подвергать клини­ческому обследованию. Не допускается ввоз в благополучные хо­зяйства больных и переболевших анаплазмозом животных. В небла­гополучных хозяйствах проводят мероприятия по защите животных от нападения клещей и гнуса. Строго соблюдают правила асептики и антисептики при проведении хирургических операций, массовых обработок животных. Племенных животных, подлежащих вывозу из неблагополучного хозяйства, обрабатывают препаратами тетра-циклинового ряда, которые вводят из расчета 10 тыс. ЕД/кг еже­дневно в течение 10 сут. Важное значение имеют организация куль­турных пастбищ, проведение мелиоративных мероприятий. Разра­ботаны методы специфической профилактики путем иммунизации животных.

Анаплазмоз животных

Морфология, патогенез, клинические проявления анаплазмоза животных. Патологоанатомические изменения при заболевании. Способы лечения, профилактика и меры борьбы. Иксодовый клещевой боррелиоз: симптомы, признаки, методы лечения и акарицидные мероприятия.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	16.07.2015

Анаплазмоз – это остро, п/остро и хронически протекающая природно-очаговая, трансмиссивная, сезонная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, вызываемая облигатными внутриэритроцитарными микро-организмами Anaplasma marginale и Anaplasma ovis и характеризующаяся резко выраженной анемией, лихорадкой, нарушениями функций ЖКТ и ССС.

Ш Царство Prokaryota – нет ядра

Ш Тип Protophyta

Ш Класс Microtatobiotes

Ш Отряд Rickettsiales

Ш Семейство Anaplasmataceae

Ш Род Anaplasma (ana – без, plasma – плазма)

Крупный рогатый скот – Anaplasma marginale (marginale – краевой),

Мелкий рогатый скот – Аnaplasma ovis

Ш Доминион Eubacteria

Ш Суперцарство Grecilicutus

Ш Царство Scotobacteriobiontes

Ш Тип Ricketsiophyles

Ш Семейство Anaplasmaceae

Ш Род Anaplasma

(по: Кусакин, Дроздов, 1998)

Краткая историческая справка

Ш Болезнь впервые была установлена в США у крупного рогатого скота в 1893, и исследователи Смит и Кильборн приняли анаплазм за одну из форм развития Piroplasma bigeminum.

Ш Не избежал этой ошибки и Тейлор, который сначала в 1903 году рассматривал анаплазму как форму развития Theileria mutans, а затем в 1910 г. предложил назвать этого паразита Anaplasma marginale.

Ш Многие исследователи безоговорочно признали за анаплазмами протозойную природу.

Ш Сомнения о систематическом положении анаплазм были окончательно рассеяны Ристиком и Утрачом (Ristic, Watrach) в 1963 году, опубликовавшими работу о жизненной цикле этих паразитов

Ш Анаплазмы в мазках крови хорошо окрашиваются по Романовскому и обнаруживаются в эритроцитах в виде фиолетово-синеватых или темно-рубиновых включений размером 0.1-1 мкм, локализуются на периферии эритроцита (краевое расположение), чаще всего по 2 особи, реже 3-4. Таких эритроцитов большинство – до 80%. В начале болезни паразиты обычно округлой формы и примерно одинаковой величины. В период нарастания паразитемии появляются разнообразные формы анаплазм: угловатые, треугольные, кометоподобные и кольцевидные, их размеры от 0.1 до 1.2 мкм.

Исследование в электронном микроскопе показало,

Ш что анаплазмы состоят из инициальных мельчайших образований и особей, ограниченных общей мембраной (от 1 до 8 особей). Каждая особь

100 А (1A = 10-8 см) имеет клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, рибосомы. В теле нет ядра, митохондрий и эндоплазматической сети. Инициальные тела могут переходить из эритроцитов через мембрану, не разрушая их, и снова внедряться в здоровые эритроциты, вызывая анаплазмоз.

В зависимости от характера течения болезни морфология анаплазм варьирует и с связи с этим различают 4 стадии развития болезни:

Ш 1. Характеризуется медленным нарастанием пораженных эритроцитов в первые 2 недели. Обнаруживаются мелкие формы 0.2-0.4 мкм в диаметре и единичные – от 0.6 до 1 мкм.

Ш 2. Стадия логарифмического роста (от 1 до 2 недель) – быстрое размножение анаплазм, ежедневно их количество увеличивается вдвое. Число пораженных эритроцитов от 30 до 80%, первые дни преобладают мелкие формы от 0.2 до 0.5 мкм, позднее – от 0.8 до 1.2 мкм.

Ш 3. Угасание процесса паразитемии. Формы преимущественно крупные.

Ш 4. Регистрируется при хроническом течении (носительство до 14 лет). В мазках – средние и крупные анаплазмы от 0.4 до 1 мкм в диаметре.

Ш Анаплазмы передаются трансмиссивно, обычно пастбищными клещами семейства Ixodidae, 2 видами кошарных клещей из семейства Argasidae, кровососущими насекомыми, реже через гинекологические и хирургические инструменты.

Ш Размножение в позвоночном хозяине осуществляется простым бинарным делением или почкованием.

Ш При исследовании под электронным микроскопом было установлено, что первые инициальные тела образуются на 5 день после заражения. Первые краевые тела, состоящие из 2-3 инициальных тел, появляются на 10 день. В дальнейшем краевые тела состоят из 8-10 инициальных тел. Установлено, что возбудитель проходит полный цикл в зрелом эритроците.

Ш Развитие в клеще. В данном случае, как и при пироплазмидозах, клещ является биологическим переносчиком. При питании клеща на больном животном вместе с кровью анаплазмы проникают в кишечник клеща, где под воздействием ферментов кишечника они распадаются на субмикроскопические инициальные тела, которые в дальнейшем проникают в слюнные железы клеща.

Ш Кровососущие насекомые (механические переносчики) могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому передача анаплазм должны произойти очень быстро – не позднее, чем через 5 минут после питания на больном животном.

Ш Существует внутриутробная передача.

Ш Основной и ведущий признак болезни – анемия, которая развивается на фоне лихорадки, угнетения, нарушения обмена веществ и функций ССС и ЖКТ. В инкубационном периоде снижается число эритроцитов, возрастает количество лейкоцитов, наблюдается положительная РСК. С развитием клинических признаков происходят сильные изменения в крови больных животных. Во-первых, появление молодых эритроцитов в крови, которые содержат меньше фосфолипидов, а это приводит к хрупкости эритроцитов, вследствие чего сокращается их жизнь до 15-22 дней (в N от 90 до 150 дней), происходит усиление эритрофагоцитоза – количество эритроцитов снижается в 1.5-2 раза.

Ш В активизации эритрофагозитоза важную роль играют аутоантитела. Постоянное переживание и размножение анаплазм в организме животного вызывает ответную реакцию клеток и тканей, которая сопровождается выработкой специфических антител, способствующих изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в клетках РЭС. Большое количество пораженных эритроцитов фагоцитируется. Именно поэтому анаплазмоз называют злокачественной анемией.

Ш Селезенка и другие органы, богатые клетками РЭС также участвуют в утилизации пораженных эритроцитов. Процесс удаления пораженных эритроцитов из циркулирующей крови усиливается, развивается анемия.

Ш Усиленный эритрофагоцитоз приводит к образованию биллирубина в крови, что обуславливает слабовыраженную желтушность слизистых оболочек.

Ш Возрастает потребление кислорода эритроцитами, пораженными анаплазмами. Недостаток кислорода в эритроцитах приводит к гипоксии и гипоксимии, вследствие чего резко усиливается сердечная деятельность, учащается пульс и появляется аритмия, происходит нарушение процессов окисления и диссимиляции, результатом чего является прогрессирующее исхудание животного. С развитием анемии нарушается газовый и энергетический обмен, усиливается интоксикация из-за накопления недоокисленных продуктов распада белков, жиров, углеводов. Они вызывают раздражение и блокируют РЭС, печень не в состоянии обезвреживать их по причине возникших дегенеративных изменений, в крови и тканях увеличивается количество промежуточных продуктов распада, что еще больше усиливает токсикоз, появляется лихорадка. В результате нарушается деятельность ЦНС, работа ЖКТ и ССС – учащается работа сердца, появляются кровоизлияния в различных органах и тканях. Нарастание этих признаков при прогрессирующем исхудании приводит к смерти даже при снижении паразитемии.

Ш Анаплазмоз зарегистрирован в 27 административных образованиях: Башкортостане, Алтайском, Ставропольском, Краснодарском краях, Калининградской, Ленинградской, Рязанской, Калужской, Московской, Тверской, Брянской, Смоленской, Владимирской областях, в Белоруссии, Латвии, на Украине, северном Кавказе, Закавказье, республиках Средней Азии.

Ш К переносчикам анаплазм относят из семейства Ixodidae – 22 вида клещей и 2 вида из семейства Argasidae (Argus persicus и Ornithodorus lahorensis). Типы передачи анаплазм у клещей : трансовариальный, трансфазный и путем прерывистого питания имаго – самцов.

Ш Переносчиками анаплазм могут быть кровососущие насекомые – слепни, комары, мухи-жигалки и овечья кровососка, что расширяет ареал распространения анаплазмоза.

Ш Перенос анаплазм может происходить механически через нестерильные инструменты при взятии крови, при спиливании рогов, при вакцинации, кастрации, стрижке овец, при пользовании щипцами при бонитировке скота, т.е. при всех вмешательствах, связанных с нарушением целостности кожного покрова.

Ш К анаплазмозу восприимчивы все породы крупного и мелкого рогатого скота, но наиболее тяжело болеет завозной высокопородный скот.

Ш Болезнь сезонная, регистрируется чаще всего в период активности кровососущих членистоногих.

Ш К анаплазмам невосприимчивы лабораторные животные: кролики, морские свинки, белые и серые крысы, белые мыши, полевые мыши, собаки, кошки и цыплята.

Ш Длительность инкубационного периода при анаплазмозе у животных различна и варьирует от 3 недель до 3 месяцев.

Ш Основными клиническими признаками являются резко выраженная анемия, лихорадка непостоянного типа, в тяжелых случаях – высокая температура до 420С, слабая желтушность слизистых оболочек, прогрессирующее истощение, отеки, учащение дыхания, нарушения функций ССС и ЖКТ. Наступают изменения в крови – анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, снижение количества гемоглобина, общий белок сыворотки крови уменьшается до 4.42-5.31%.

Ш Трупы сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, иногда с оттенком желтушности. Подкожная клетчатка слабо выражена, скелетная мускулатура бледно-розового цвета. Кровь светлая, жидкая, легкие эмфизематозные. Сердце увеличено, сердечная мышца дряблая. Под эпикардом кровоизлияния. Желчный пузырь сильно увеличен и наполнен густой мутной желчью. Печень увеличена, пятнистая с поверхности и на разрезе. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии. Селезенка увеличена в 2-3 раза с закругленными концами, фолликулы слабо видны, плотной консистенции (при хроническом течении) или размягченная (острый процесс) и наполнена кровью. Иногда под капсулой кровоизлияния. Лимфатические узлы слегка увеличены. Мочевой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета мочой.

Ш Исследование крови всех животных серологически, сочетая с определением уровня гемоглобина в крови. Оказалось, что в подавляющем большинстве случаев комплементсвязывающие антитела (РДСК) в сыворотке крови крупного рогатого скота и овец появляются раньше, чем сами анаплазмы и клинические признаки болезни. Все больные и переболевшие животные дают положительные реакции, титр колеблется в пределах от 1:80 до 1:280 и выше. У паразитоносителей титр 1:10, 1:50, реже более высокий.

Ш У всех животных, положительно прореагировавших в РДСК, РА, ELISA или с пониженным содержанием гемоглобина необходимо исследовать мазки крови на наличие анаплазм.

Ш Клетки Vero можно использовать для выделения анаплазм из патологического материала животных и изучения их основных биологических свойств. При этом наиболее высокий уровень накопления анаплазм в клетках Vero достигает на 5-7 сутки после культивирования.

Ш При разрешении спорных случаев в условиях производства используется один из диагностических приемов – биопроба. Заражение крупного рогатого скота или овец цитрированной кровью больных животных 10-20 мл соответствующих видов проводят путем подкожной, внутримышечной, внутривенной, внутрибрюшинной инъекций.

Анаплазмоз крупного рогатого скота

Анаплазмоз (Anaplasmosis) — трансмиссивное сезонное заболевание КРС, протекающее с признаками анемии, лихорадки и истощения, вызываемое Anaplasmamarginale. Болеют также северные олени и дикие жвачные. Решающим в диагнозе является положительный результат микроскопических исследований мазков крови, окрашенных по Романовскому. Для диагностики анаплазмоза применяют также серологические методы. Наиболее чувствительные из них — ИФА и РНГА. Для лечения анаплазмоза широко применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Для специфической профилактики разработана инактивированная вакцина ВИЭВ против анаплазмоза КРС.

Возбудитель

Возбудители — AnaplasmamarginaleTheiler, 1910 и A. centraleTheiler, 1912 — круглые, размером 0,2…1,2 мкм включения в эритроцитах, иногда их обнаруживают в лейкоцитах и тромбоцитах. Расположены в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей. Паразитемия составляет 3…40 %, в отдельных случаях может достигать 80 %.

При электронной микроскопии было установлено, что у анаплазм отсутствуют цитоплазма и ядро. Также были выявлены так называемые инициальные тельца, или микроколонии. Это округлые или овальные образования, покрытые тонкой мембраной. Кроме того, сама микроколония окружена двуслойной плазменной мембраной, содержимое которой имеет вид гранулированной, лентовидной или кольцевидно-трубчатой структуры.

Биология развития возбудителя

Анаплазмы размножаются простым делением и почкованием, формируя колонии из 2…8 особей. Инициальные тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты.

Во время сосания крови анаплазмы проникают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насекомые могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками. Переносчиками возбудителя являются иксодовые и аргасовые клещи, а также кровососущие насекомые (слепни, комары, мошки, мокрецы, мухи-жигалки, овечьи кровососки и др.)

Эпизоотологические данные

Источник инвазии — больные животные и анаплазмоносители. Факторы передачи анаплазм — кровососущие членистоногие (11 видов иксодовых и один вид аргасовых клещей и насекомые).

К A. marginale восприимчивы КРС, северные олени, зебу, буйволы, лоси,косули, антилопы. Перенос анаплазм от больных животных к здоровым возможен также при проведении ветеринарно-санитарных мероприятий (взятие крови одной иглой, биркование и др.).

Анаплазмоз распространен практически повсеместно; заболевание, как правило, регистрируют весной, летом и осенью. Однако при плохих условиях содержания и кормления, а также из-за нарушения правил асептики и антисептики при проведении ветеринарно-зоотехнических манипуляций возможны случаи заболевания животных и зимой. Очень часто анаплазмоз протекает в виде смешанной инвазии с пироплазмидозами.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно полно. Установлено, что анаплазмы используют для своего развития фосфолипиды эритроцитов. Уменьшение количества фосфолипидов приводит к осмотической хрупкости эритроцитов.

Установлены активизация кроветворения при анаплазмозе и сокращение продолжительности жизни эритроцитов, а также усиленныйэритрофагоцитоз. В активизации последнего важную функцию выполняют аутоантитела, образующиеся против антигенно измененных эритроцитов, а также сывороточные антигены. Селезенка и другие органы, богатые элементами РЭС, утилизируют пораженные анаплазмами эритроциты, вследствие чего титр антител в крови больных животных возрастает по мере длительности течения болезни. Усиленныйэритрофагоцитоз приводит к блокаде РЭС продуктами распада эритроцитов. Вследствие этого содержание билирубина в крови возрастает, и в тяжелых случаях развивается желтушность видимых слизистых оболочек.

Уменьшение насыщения эритроцитов кислородом нарушает процесс кислородного питания клеток и тканей, усиливает процесс диссимиляции, что приводить к истощению животных.

Нарушение обмена веществ, накопление в крови продуктов неполного распада белка ведут к интоксикации. Вследствие этого температура тела у животных повышается, развиваются воспалительные процессы и кровоизлияния в органах и тканях больных, нарушается работа сердечнососудистой системы (аритмичный пульс) и ЖКТ (атония преджелудков, запоры). Воспалительные процессы в органах и тканях сопровождаются лихорадкой .

Клинические признаки

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени паразитемии и составляет от 10 до 175 суток, в среднем 1…2 месяца. У больных наблюдают повышение температуры тела (иногда до 42 °С). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы; возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, области шеи, подгрудка, живота. Животные испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония ЖКТ. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечают аборты, мышечную дрожь и судороги.

При исследовании крови вначале выявляют лейкоцитоз, затем лейкопению, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов, значительное поражение эритроцитов анаплазмами (до 30…40 %, иногда и более). Часто наблюдают рецидивы. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. После переболевания, как правило, животное остается длительное время аноплазмоносителем. Смертность иногда достигает 30…40 %

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 153 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Как лечить анаплазмоз у крс

Анаплазмоз, трансмиссивная инвазионная болезнь мелкого и крупного рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся явлениями анемии и истощением.

Встречается во всех частях света; в СССР распространён широко в южной зоне страны, в центральной, восточной и северо-западной областях РСФСР и в БССР. Наносит большой ущерб животноводству.

Этиология. В СССР возбудители анаплазмоз – Anaplasma marginale (у крупного рогатого скота) и A. ovis (у овец) – паразиты эритроцитов (непротозойной природы, близки к риккетсиям). При микроскопии мазков крови, окрашенных по методу Романовского, паразиты имеют вид тёмных точек (величина – 0,1-1,25 мкм), иногда угловатой формы, по 1-2, реже 3-4, а иногда и более экземпляров в одном эритроците.
Анаплазмы обычно расположены ближе к периферии эритроцита. В электронном микроскопе можно различить, что каждый паразит состоит из нескольких телец (до 8).

Эпизоотология. Источник возбудителя инвазии – больные анаплазмозом животные и животные-паразитоносители. К А. marginale восприимчивы крупный рогатый скот разных пород и возрастов, а также буйволы, зебу, антилопы, косули, олени, лоси; к А. ovis – козы, архары, козероги, сайгаки, олени, которые могут быть также резервуаром возбудителя. А. регистрируется чаще в весенне-летне-осенний период и часто вслед за вспышками тейлериоза и др. пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переболевает легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя, источником инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары и овечьи рунцы). В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется трансфазно, трансовариально и в пределах одной половозрелой фазы клеща при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками возбудителя инвазии. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных А. при обезроживании, кастрациях, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда пользуются нестерильными инструментами. Описаны случаи А. при внутриутробном заражении животных.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков – от 10 до 175 сут, в среднем 1-2 мес. У больных наблюдают повышение температуры тела (иногда до 42 °C). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы; возникают отёки век, щёк, подчелюстного пространства, в области шеи, подгрудка, живота. Животные испытывают жажду, аппетит у них обычно извращён (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжёлой форме болезни – аборты, мускульная дрожь и судороги. При исследовании крови вначале отмечают лейкоцитоз, затем лейкопению, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов, значительное поражение эритроцитов анаплазмами (2-12% , нередко 30-40%, иногда больше). Наблюдаются рецидивы.

Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертельность иногда достигает 30-40%.

Патологоанатомические изменения. Трупы сильно истощены, слизистая оболочка и соединительная ткань резко анемичны, иногда желтушны. Кровь жидкая. Сердце увеличено, дряблое, под эндо- и эпикардом кровоизлияния. Лимфоузлы, селезёнка и печень увеличены. Костный мозг бледный, студенистый.

Диагноз ставят на основании комплекса исследований. Решающим фактором является положительный результат исследования мазков крови. Для выявления больных и паразитоносителей пользуются РСК с анаплазменными антигенами. А. дифференцируют от др. кровепаразитарных болезней.

Лечение. Больных предохраняют от солнца, дают им легко перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин B12. Назначают антибиотики: террамицин, тетрациклин, биомицин, биоветин, делагил (внутрь крупному рогатому скоту в дозе 40 мг на 1 кг массы животного), симптоматическое лечение.

Профилактика: борьба с переносчиками, предупреждение механического перезаражения при различных хирургических операциях. Мясо вынужденно убитых животных может быть допущено в пищу; при сильном истощении подлежит утилизации.

{SOURCE}